众所周知,维持性血液透析是延续尿毒症患者生命的重要治疗方法。而行维持性血透前必须建立动静脉通道,动静脉内瘘是临床上常使用的一种方法,选用前臂桡动脉和头静脉间作动--静脉的吻合术,利用动脉的血流将静脉冲大、扩张,增厚,形成动-静脉内瘘管,利于反复穿刺透析。因此保护好动静脉内瘘对于血液透析患者至关重要。保护动静脉内瘘要注意以下几点:1.在动静脉内瘘成形术的早期(术口拆线后),病人要每天对行手术的手进行握拳和放松的运动,注意不是频繁的运动,是有规律的一抓一松,各持续10秒钟。每天早、中、晚适度进行。目的是让内瘘管尽早 “成熟”。2.如果是做完动静脉内瘘术后三、四天就出院的病人,那么您在行手术后的10~14天要到医院给伤口拆线。3.不要将行动静脉内瘘术的手在您休息或睡觉时当“枕头”、提重物或戴手镯;不要将该手给医务人员或家人量血压、输液,以免造成内瘘管的堵塞。4.如果该手的血管出现假性动脉瘤,建议您可以买“护腕”局部保护,以免您在生活工作中不小心弄伤假性动脉瘤,造成大出血。5.建议每天最少要触摸瘘管四次以上,检查一下血管的震颤、杂音是否正常,瘘管是否通畅。如果发现瘘管的震颤、杂音减小、血流量下降时,可能是瘘管出现堵塞。请病人及时到医院就诊。6.在做血液透析之前,建议病人用肥皂清洗有内瘘管的上肢(或下肢)皮肤2分钟,保持穿刺部位的清洁,减少瘘管发生感染的机会。7.如果发现行内瘘的手的血管出现发红、发热、局部疼痛,可能瘘管发生了感染,应该尽早到医院就诊。8.在病人刚刚做完血液透析治疗后,护士会用纱布球帮助病人在穿刺处压迫止血,此时要检查一下瘘管的杂音和血流量。如果是病人或家人在压迫止血时,力度要合适,既不能造成流血,也不能力度太大,使血流阻断,导致瘘管堵塞。一般来说静脉端的纱布球在透析结束20分钟后,可以换上止血帖,而动脉端的压力要大一些,压迫时间要长一些,一般要30分钟左右,具体个别病人有差异。如果在换止血贴时发现穿刺处仍然有出血,不必惊慌,只要再局部按压长一点时间即可。
颈动脉内膜剥脱术(CEA)是切除增厚的颈动脉内膜粥样硬化斑块,预防由于斑块脱落引起脑卒中的一种方法,已被证明是防治缺血性脑血管疾病的有效方法。在国外已开展50年的颈动脉内膜剥脱术是一种将关注脑血管病的重点前移,预防脑梗塞的疏通式手术。一般这一手术是在患者已出现短暂性脑缺血、脑血栓等临床症状之后。 脑血管疾病位居人类死亡原因的第三位,每年有超过200万人死于中风。无论世界不同地区或不同种族,脑血管意外都是死亡和致残的主要原因。我国每年新发完全性脑中风患者120万—150万人,死亡80万—100万人,存活者中约75%致残,5年内复发率高达41%。美国每年有50万人发病,其中15万人死亡,存活者中需要医疗照顾的200余万人。脑血管疾病严重威胁着人类的生命健康,中风后出现的偏瘫等后遗症,不仅给患者身心造成极大的痛苦,而且给社会和家庭带来巨大的精神和经济负担。 据介绍,脑血管疾病一般在50岁以上的中老年人中发病率较高,所以被称为老年病。但近年来,50岁以下的青壮年脑血管病患者有增多的趋势,甚至在30多岁的年轻人中,尤其是城市年轻的白领职员中也时有发现。这可能与生活方式西化,坐多动少,过多摄入高脂肪、高热量食物以及工作压力大,过度紧张有关。 资料显示,在脑血管意外中,缺血性脑中风占75%-90%。而导致缺血性脑中风的主要原因是由于颈动脉狭窄、闭塞致使脑组织缺血乃至坏死。由于人脑代谢十分旺盛,因此需要大量的血液供应。据测定,占人体重量2%的人脑,所需血液占到全身供血量的15%—20%。脑血液供应的主渠道是颈动脉系统和椎动脉系统,其中两侧颈动脉为脑组织供血,占人脑所需血液的80%以上。这些动脉在颅内又分成众多分支穿入脑内,供应脑组织的各个重要结构。一旦这些血管本身狭窄、闭塞或由于来自其他血管的栓子脱落而堵塞,同时又没有足够的侧支循环血管代偿供血,就会引起相关脑组织缺血乃至坏死,造成严重的神经功能障碍,如昏迷、肢体瘫痪、语言障碍、感觉障碍、偏盲、智能障碍等等,某些部位如脑干的梗塞甚至可以造成病人死亡。 缺血性脑卒中一般分为短 暂性脑缺血发作,可逆性缺血性神经功能障碍,脑梗塞。短暂性脑缺血是指发作性神经功能障碍,如一过性麻木、无力、黑朦等,可在24小时内恢复。反复发生短暂性脑缺血的病人,最终会发展成为不可逆性脑梗塞。据统计,首次发生短暂性脑缺血的病人,如不给予积极的治疗,将有约1/3会在5年内发生脑梗塞。缺血性神经功能障碍病人发生不可逆性脑梗塞的危险性远远大于短暂性脑缺血病人;脑梗塞则是一种严重的神经系统疾病,是脑组织由于缺血而发生坏死,导致不可逆的永久性神经功能障碍,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。到目前为止,还没有找到可使脑组织再生的方法,一旦发生脑梗塞,坏死的脑组织就很难得到恢复。 缺血性脑中风常表现为突然发作的麻木,感觉异常,上肢或下肢无力,面肌麻痹和单眼突发视力丧失。如发生在语言中枢侧大脑半球,可引起语言障碍。严重者可引起死亡或遗留严重神经功能障碍,如偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。 颈动脉狭窄是导致缺血性脑中风的主要原因,引起颈动脉狭窄的最常见原因是由于肌体血脂代谢异常,在动脉血管壁形成粥样硬化斑块、内膜及平滑肌细胞异常增生,最后导致血管腔径狭窄,甚至闭塞。当动脉血管壁上的斑块脱落,并随血流进入脑内血管时,就会形成栓子而阻塞脑血管。有些小的血栓栓子可自行溶解,血流尚可恢复,仅引起短暂性脑缺血发作。但若是一些不易溶解的大栓子就会引起脑血管梗塞,当反复发作时,就造成多发性腔隙性脑梗塞,导致大面积的脑组织缺血。 颈动脉狭窄多发生于50岁以上的中老年人,但近年来有的30多岁的年轻人也发现患有颈动脉狭窄。当颈动脉狭窄引起的一些症状如头晕等出现在这些年轻人身上时,常常会被误以为患了颈椎病等而误诊误治,结果延误治疗。医生提醒:一旦出现一过性肢体无力或眩晕,应立即到医院就诊,切勿盲目治疗,尤其不能当颈椎病而随意按摩,造成不稳定斑块脱落导致脑栓塞。对有闭塞性脑血管病高危因素者,如年龄40岁以上,有高血压、糖尿病、动脉硬化者;常有头晕不适者;有短暂性脑缺血症状或以往有短暂性脑缺血病史者,每年都应做一次颈动脉检查。主要方法有:1)颈动脉超声波检查,可测量颈动脉的直径和内膜厚度,判断有无颈动脉狭窄及狭窄程度;检查有无内膜斑块和溃疡,测定血流量等。2)磁共振颈动脉血管成像:该方法准确、直观、可靠、无痛苦,可明确诊断;3)颈动脉血管造影;为诊断颈动脉狭窄和斑块形成的金标准。磁共振颈动脉血管成像加超声波检查能够准确地检测出95%以上有高度危险的颈动脉狭窄患者。 长期以来,人们对脑血管疾病关注的重点多放在发生中风后的治疗上,颈动脉内膜剥脱术则是把关注的重点前移,即中风发生前的预防上。预防缺血性脑中风一般可采用内科药物治疗或外科治疗,包括颈动脉内膜剥脱术和血管内支架置放术。药物治疗常用的有阿司匹林类抗血小板凝集类药物、扩血管药物、抗凝药物、溶栓药物,中药如牛黄上清丸、防风通圣丸、心血康以及活血化淤类药物对预防缺血性中风也有较好效果。 如果确定颈动脉狭窄超过70%或有内膜斑块和溃疡,单纯的药物治疗效果有限,应考虑采取外科治疗,消除堵塞血管的“垃圾”,使血管得以疏通,脑供血得以改善,并切断栓子产生的来源。如患者已出现短暂性脑缺血、脑血栓、脑梗塞等临床症状,即使颈动脉狭窄程度小于70%,也应考虑外科治疗。 20世纪五十年代,医学专家成功地完成了第一例颈动脉内膜剥脱术以预防脑梗塞。此后,颈动脉内膜剥脱术就成为预防脑梗塞的一种标准手术,现在这一手术已经十分成熟,可以确保手术的安全。手术要求暴露颈侧部,暂时夹闭颈动脉远端和近端,然后切开颈动脉,清除堵塞血管的“垃圾”,使颈动脉内壁光滑、内径恢复正常大小。由于切除了增厚的动脉内膜和粥样硬化斑块,使脑血管得以疏通,脑供血得以改善,同时也切断了栓子产生的来源。目前,在欧美采用颈动脉内膜剥脱术,已成为动脉硬化性颈动脉狭窄的常规治疗方法,全美每年约15万人接受这种手术。欧美在八十年代开展的两项大规模实验对照表明,颈动脉内膜剥脱术可降低70%以上有症状狭窄和男性60%以上无症状狭窄患者中风的危险性,颈动脉狭窄70%以上的人采用颈动脉内膜剥脱术治疗后,发生中风的比例比单纯药物预防下降了约2/3。 在我国,此项手术尚未广泛开展,仅有几家较大医院有病例报告,但数量还不多,其中原因与我国医疗水平的普及程度较低、筛选出的患者较少、患者对颈动脉狭窄的危害认识不足有关;另外医生自身对颈动脉狭窄的危害性宣传力度不够,也是影响我国未能广泛开展这项手术的重要原因之一。因此,医学专家呼吁,应加大脑血管疾病预防知识的科普宣传,向患者清楚告知颈动脉狭窄的危害,尽早清除颈动脉血管内的“垃圾”,降低脑梗塞发生的风险,以免在出现严重脑中风后才来就医而丧失最佳治疗时机。同时他提醒广大读者,脑血管疾病重在预防,要养成良好的生活习惯和生活方式,适当控制高胆固醇和高糖食品的摄入量,多食五谷杂粮和新鲜的蔬菜水果,注意营养全面平衡,生活要有规律,学会放松自己,有车族应尽可能多走一走,多动一动,并积极参加有益身心的体育锻炼。
单纯性下肢浅静脉曲张单纯性下肢浅静脉曲张指病变仅局限于下肢浅静脉者,其病变范围包括大隐静脉、小隐静脉及其分支,绝大多数病人都发生在大隐静脉,临床诊断为大隐静脉曲张。病变的浅静脉表现为伸长、扩张和蜿蜒屈曲,多发生于持久从事站立工作和体力劳动的人群。单纯性下肢浅静脉曲张病情一般较轻,手术治疗常可获得较好的效果。病因单纯性下肢浅静脉曲张单纯性下肢浅静脉曲张多由于浅静脉第一对瓣膜(股隐静脉瓣膜)关闭不全导致的浅静脉血流反流,增加下肢静脉压力引起。其次,先天性的静脉壁薄弱也是重要原因,患者常合并有周身或局限性的静脉壁缺陷,在静脉压力增加的情况下,便产生静脉的迂曲、扩张。最后,长期站立、肥胖和腹腔压力等因素因可增加静脉压力均会增加静脉曲张发展发生的可能。临床表现发病早期,多为下肢酸胀不适及钝痛感,同时有肢体沉重感,易乏力。多在久站后上述感觉加重,通过平卧、肢体抬高则可缓解。病变中后期,静脉壁受损,静脉隆起、扩张、迂曲,呈蚯蚓样外观,以小腿内侧大隐静脉走行区明显。病程长者,肢体皮肤则出现营养性改变,如脱屑、瘙痒、色素沉着等,甚至形成湿疹及溃疡。随着病情的演变,可以伴随血管走行的疼痛、下肢肿胀、淤积性皮炎、浅静脉血栓等症状。诊断下肢浅静脉曲张具有明显的形态特征,通过一般体格检查即可以明确诊断。站立后,下肢浅静脉突起,即提示静脉曲张的可能。若要进一步全面了解病情,则需进一步进行详细体格检查,了解静脉瓣膜功能情况及深静脉通畅情况,必要时需进行静脉超声或造影检查。重点应与深静脉血栓后遗症导致的静脉曲张相鉴别,后者有深静脉血栓病史,下肢多有明显肿胀的表现。如下肢有靴区溃疡、重度皮炎等,需要注意交通静脉有无受累。治疗1.大隐静脉曲张的治疗以高位结扎和剥脱为主。2.大隐静脉功能不全而交通支及深静脉正常者,可作高位结扎,切断大隐静脉及其属支。3.大隐静脉瓣膜功能不全兼有交通支瓣膜功能不全者,除作上述手术外,尚应将不正常的交通支分别结扎和切断,或作大隐静脉剥脱术。4.如小隐静脉进入腘静脉处有反流现象者,可将其入口段结扎切除,远侧段行剥脱术或注射硬化剂。5.范围较小的局限性静脉曲张,或仅系交通支瓣膜功能不全,或术后遗留的部分曲张静脉,或术后局部复发者,适用硬化剂注射疗法。6.下述情况不宜作注射或手术疗法,可穿着弹力袜治疗:(1)全身性疾病,如活动性肝炎、进行性肺结核、未控制的糖尿病、重症心脏或肾脏疾病等。(2)局部疾病,如动脉循环障碍、深部静脉阻塞、骨盆内或腹腔内肿瘤,急性静脉炎、以及小腿溃疡并发蜂窝组织炎等。(3)妊娠期内、年龄过高、继发于动静脉瘘等的患者。7.注射治疗:5%鱼肝油酸钠、5%油酸-乙醇钠、1%~3%硫酸十四烷基钠。 患者站立,使曲张静脉充盈,在预定注射的部位,用针头斜面短的注射针刺入血管内,然后嘱患者平卧,将患肢徐徐抬高,注意固定好针头不使移动,待曲张静脉内的血液完全驱出后,用手指紧压该段静脉的上下端,再缓慢地注入硬化剂,继之在注射处用纱布加以按摩,然后自足趾至膝部缠以弹性绷带2~3周。注射后嘱患者照常行走。预防1.此病有遗传倾向,一般在30岁左右发病,因此在儿童和青少年时期应勤于运动,增强体质,有助于防治。2.肥胖的人应该减肥,肥胖虽不是直接原因,但过重的分量压在腿上可能会造成腿部静脉回流不畅,使静脉扩张加重。3.长期从事重体力劳动和长期站立工作的人,最好穿弹力袜套。4.妇女经期和孕期等特殊时期要给腿部特殊的关照,多休息,要经常按摩腿部,帮助血液循环,避免静脉曲张。5.戒烟,因吸烟能使血液黏滞度改变,血液变黏稠,易淤积。口服避孕药也有类似作用,应尽力少服用。6.抬高腿部和穿弹力袜:抬高双腿使体位改变,帮助静脉血液回流。弹力袜要选择弹性较高的袜子(医用),在每日下床之前,将双腿举高慢慢套入。弹力袜的压力能改善且预防下肢静脉曲张。7.每天坚持一定时间的行走,行走可以发挥小腿肌肉的“肌泵”作用,防止血液倒流的压力。
动脉硬化闭塞症是一种常见病、多发病。1891年,von Mantenfel首次发现动脉硬化性闭塞引起肢体坏死。此后,随着检测手段提高和血管外科的发展,对动脉硬化性闭塞症有了更加深入的认识,治疗上也取得了较好的疗效。 动脉硬化闭塞症是一种退行性病变,是大、中动脉的基本病理过程,主要是细胞、纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积,在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化。在周围血管疾患中,动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变,几乎大部分都是由动脉硬化所引起。动脉硬化性病变一般是全身性疾患,好发于某些大、中型动脉,如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处,上肢动脉很少累及。病变动脉增厚、变硬、伴有粥样斑块和钙化,并可继发血栓形成,致使动脉管腔狭窄或闭塞,肢体出现缺血症状。患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。有时狭窄或闭塞性病变呈节段性和多平面性,好发于动脉的分叉起始部和管腔后壁部,动脉主干弯曲部也较常累及,病变远侧往往有通畅的流出道存在。 随着社会的发展,人民生活水平的不断提高,饮食结构改变,人口老龄化的进展,以及血管外科诊疗水平的不断发展,动脉硬化闭塞症的发生率在我国有增加趋势。症状体征动脉粥样硬化患者的临床症状主要取决于肢体缺血的发展速度和程度。闭塞性病变的范围无论怎样广泛,只要动脉阻塞的病变发展速度缓慢,即可使侧支循环有效地建立,分支血流相应地增加,血液供应得以补偿,从而使组织遭受缺血和缺氧的程度可以缓和,临床上甚至没有明显的缺血症状。如果病变发展较快,侧支循环建立不完全,代偿有限,患者可出现明显的间歇性跛行和肢体疼痛等症状。根据患者症状的严重程度,按Fontaine分期,一般将临床表现分为4期。第1期,轻微主诉期。患者仅感觉患肢皮温降低、怕冷,或轻度麻木,活动后易疲劳,肢端易发生足癣感染而不易控制。第2期,间歇性跛行期。当患者在行走时,由于缺血和缺氧,较常见的部位是小腿的肌肉产生痉挛、疼痛及疲乏无力,必须停止行走,休息片刻后,症状有所缓解,才能继续活动。如再行走一段距离后,症状又重复出现。小腿间歇性跛行是下肢缺血性病变最常见的症状。第3期,静息痛期。当病变进一步发展,而侧支循环建立严重不足,使患肢处于相当严重的缺血状态,即使在休息时也感到疼痛、麻木和感觉异常。疼痛一般以肢端为主。第4期,组织坏死期。主要指病变继续发展至闭塞期,侧支循环十分有限,出现营养障碍症状。在发生溃疡或坏疽以前,皮肤温度降低,色泽为暗紫色。早期坏疽和溃疡往往发生在足趾部,随着病变的进展,感染、坏疽可逐渐向上发展至足部、踝部、或者小腿,严重者可出现全身中毒症状。用药治疗1.非手术治疗 尽管动脉硬化闭塞症的病因尚未完全了解,但控制与该病有关的因素可以使病情稳定。另外,对大多数间歇性跛行的患者首先给非手术疗法,可以得到很好的临床治疗效果。(1)戒烟:吸烟与下肢缺血性疾病的关系已经很明确,吸烟者发生间歇性跛行是非吸烟者的9倍。间歇性跛行患者中几乎90%以上是吸烟者。吸烟可以从多方面对动脉硬化产生影响(表2)。因此戒烟是下肢动脉硬化闭塞症的重要治疗措施。对戒烟的重要性无论怎样强调都不过分。Quick报道间歇性跛行的患者停止吸烟后症状改善踝动脉压增高。血管移植术后在戒烟者5年通畅率77%,而继续吸烟者仅42%。(2)运动锻炼:适当的有规律的进行步行锻炼,可以使80%以上患者的症状得到缓解。通过运动使症状得到缓解的作用机制尚不清楚。以前认为运动可以使侧支血管增多,口径变大,血流量增加,但是现有的资料及检查手段并不支持这一学说。目前认为运动使肌肉内的酶发生了适应性的变化,使之更有效的从血流中吸取氧。从腘静脉采血化验发现经过运动锻炼的患者氧的摄取量明显增加。运动锻炼的方法是,患者坚持步行直到症状出现后停止,待症状消失后再步行锻炼,如此反复运动每天坚持1h。(3)降血脂药物:血脂过高的病人经饮食控制后血脂仍不降者,可用降血脂药物治疗,目前常用的药物有烟酸肌醇、苯扎贝特(必降脂)、氯贝丁酯(安妥明)、辛伐他汀(舒降脂)、考来烯胺(消胆胺)、多烯脂肪酸、维生素C、脉通等。(4)降血压药物:动脉硬化闭塞症的病人有40%~50%伴有高血压,常给手术带来一定的危险性,故应同时治疗高血压。常用的降血压药物有复方降压片、美托洛尔(倍他乐克)、卡托普利(开搏通)、珍菊降压片等,需根据降压情况,调节剂量。(5)血管扩张药物:应用血管扩张药物后可解除血管痉挛和促进侧支循环,从而改善患肢血液供应。常用药物有地巴唑、硝苯地平(硝苯吡啶)、烟酸、西洛他唑(培达)、前列腺素E1(凯时注射液)、罂粟碱、己酮可可碱等。(6)降低血黏度药物:下肢动脉硬化闭塞症病人带有血黏度增高倾向,常用的降血压药物有肠溶阿司匹林、去纤酶、红花注射液等。(7)中草药制剂:中草药制剂如饮食保健具体饮食建议需要根据症状咨询医生,合理膳食,保证营养全面而均衡。饮食宜清淡,戒除烟酒,禁食辛辣刺激性食物。病理病因流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是:高血压、高胆固醇和吸烟,与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。动脉硬化的发病原因是多源性的,据美国心脏学会的流行病学调查结果,动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果,真正的发病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中,身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关,而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关,周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。疾病诊断下肢动脉硬化闭塞症尚需与下列疾病相鉴别。1.血栓闭塞性脉管炎 本病多见于男性青壮年,90%以上病人有吸烟史,它是一种慢性、周期性加剧的全身中、小型动、静脉的闭塞性疾病。主要累及下肢的动脉如足背动脉、胫后动脉、腘动脉或股动脉等。约有40%病人在发病的早期或发病过程中,小腿及足部反复发生游走性血栓性浅静脉炎。脉管炎者一般均无高血压史、糖尿病史、冠心病史等。动脉造影可见动脉呈节段性狭窄或闭塞状态,病变近、远端动脉光滑、平整,无扭曲及扩张段。根据发病年龄、部位及造影所见可与AS0相鉴别。2.多发性大动脉炎 多见于年轻女性,主要侵犯主动脉及其分支的起始部,如颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。病变引起动脉狭窄或阻塞,出现脑部、上肢或下肢缺血症状。临床表现有记忆力减退、头痛、眩晕、昏厥、患肢发凉、麻木、酸胀、乏力、间歇性跛行,但无下肢静息痛及坏疽,动脉搏动可减弱或消失,血压降低或测不出。肾动脉狭窄即出现肾性高血压,如合并双侧锁骨下动脉狭窄,可有上肢低血压,下肢高血压;胸腹主动脉狭窄,产生上肢高血压,下肢低血压。在动脉狭窄附近有收缩期杂音。病变活动期有发热和血沉增快等现象。根据病人的发病年龄及症状、体征、动脉造影等较易与AS0相鉴别。3.结节性动脉周围炎 可有行走时下肢疼痛的症状。皮肤常有散在的紫斑、缺血或坏死,常有发热、乏力、体重减轻、红细胞沉降率增快等,并常伴有内脏器官病变,很少引起较大的动脉闭塞或动脉搏动消失,要确诊本病需作活组织检查。4.特发性动脉血栓形成本病少见。往往并发于其他疾病如胶原性疾病(全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类风湿关节炎等)和红细胞增多症,也可发生于手术或动脉损伤后。发病较急,并可引起肢体坏疽。5.急性下肢动脉栓塞 起病急骤,患肢突然出现疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱或消失。多见于心脏病者,栓子多数在心脏内形成,脱落至下肢动脉内。根据以前无间歇性跛行和静息痛,发病急骤,较易与ASO相鉴别。检查方法实验室检查:1.血脂检查 血脂增高或高密度脂蛋白下降常提示有动脉硬化性病变的可能,但血脂及高密度脂蛋白正常也不能排除其存在,故血总胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白以及高密度脂蛋白的测定对诊断仅有参考价值。2.血糖、尿糖、血常规和血细胞比容测定 目的在于了解病人有无伴发糖尿病、贫血或红细胞增多症。3.心电图检查 可了解病人有无伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病,这对于估计手术危险性颇为重要。有冠心病史者,术前应做24h Holter心电图检查。其他辅助检查:1.光电血流仪检查 可了解患肢末梢皮肤的血供状况,有利于做出诊断。2.下肢节段性测压 通过下肢节段性测压及踝/肱指数测定可了解下肢缺血的部位和程度,目前已成为对下肢动脉闭塞病人的常规检查之一。3.超声检查 通过对腹主、髂、股、腘、胫后、胫前、腓动脉等的超声扫描,结合血流流速的变化,可确定血管的狭窄程度,此属无损伤性血管检查,简易便行,可在术前、术后多次重复使用。目前是下肢动脉硬化闭塞症的重要筛选性检查。(1)二维声像特点:常规超声可显示病变部位的动脉中内膜增厚,回声增强,局部亦可弥漫性增厚。有斑块者可呈低回声或强回声团块伴声影,大小从数毫米至数厘米。部位可局部亦可多处。如动脉闭塞,则灰阶超声显示管腔消失,腔内被中等不均匀回声所占据。(2)彩色多普勒血流成像特点:管腔变窄,彩色多普勒显示彩色流道变细,流道边界不平整(图4A)。如严重狭窄,则彩色多普勒可显示流道明显变细,纤曲,或呈断续状,血流颜色呈多彩镶嵌状。如动脉闭塞,彩色多普勒不能显示血流流道(图4B),而狭窄远段血流颜色变暗。(3)多普勒流速曲线:管腔轻度狭窄(<20%)时,流速曲线可轻度增宽,但曲线仍呈三相波,PSV可增至近端正常流速的30%以上;中等狭窄(20%~49%)时,曲线仍可呈三相波,但曲线增宽更明显,PSV可增加至近端正常流速的1倍;如管腔严重狭窄(狭窄常>50%)时,可导致血流动力学明显改变。脉冲多普勒显示狭窄处流速增加,常为近端正常流速的2倍以上。流速曲线呈单峰,反向血流消失,曲线进一步增宽,曲线下窗口消失或明显减小(图5)。如动脉近乎闭塞,多普勒流速曲线显示单相低速波形,即收缩期峰值流速减低,加速度时间延长,反向血流消失。4.磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA) MRA能显示周围动脉的解剖形态,但MRA所提供的图像以股动脉显像最佳,而主、髂动脉和远侧腘动脉分支的图像较为粗糙,有时不够清晰,需结合彩超和踝/肱指数等来确定(图6)。5.动脉造影 因动脉造影具有一定危险性和并发症,且并非确诊本病所必需的方法,故不列为常规的检查步骤。但对于需要手术治疗者则必须做动脉造影,它可以在术前了解动脉阻塞部位、范围、输出道及侧支血管情况,对制订合适的手术方案至关重要。一般通过股动脉插入导管至腹主动脉注入造影剂,但如腹主动脉下端阻塞或两侧髂动脉阻塞者,可自上肢肱动脉插管至降主动脉做造影。发病机制1.发病机制 动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说,各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素,这些损伤因素主要包括:高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后,刺激平滑肌细胞向内膜移行,随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞,它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层,管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下,内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。在平滑肌细胞增殖过程中,首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节,促进平滑肌细胞增殖(图1)。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积,最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低,可导致局部动脉壁的低氧血症,在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。(2)脂质浸润学说 血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下,再经中层和外膜进入淋巴循环被清除,脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中,脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多,其密度愈低,根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中,低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为:①动脉内膜通透性改变,使LDL渗入增多;②内膜的组织间隙增加;③血管细胞代谢LDL的能力降低;④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻;⑤血浆中的LDL浓度增高;⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。老年人动脉壁中黏多糖减少,有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退,也有利于胆固醇的沉积,各种脂蛋白容易在内膜下滞留,聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。另外,Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体,LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解,然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成,通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏,导致LDL摄入量减少,使体内血中LDL增高。因此,家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。在动脉硬化病变过程中,HDL对动脉壁具有保护作用,LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸,胆固醇被水解成游离胆固醇,一部分被利用,一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇,将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时,LDL量增多,胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此,动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。(3)血流动力学说 在动脉硬化的发病过程中,血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。①血流动力学因素:导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括:切力(Shear Stress),血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。A.切力:管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力,其变化梯度与血流及血液黏度成正比,与血管半径的立方(r3)成反比。因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。目前的研究证实,动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖,但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓,导致脂质沉积增加。另外,低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换。血流分层及淤滞。在动脉分叉部,例如在颈动脉分叉处,血流速度变慢并发生血流分层现象,这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长,有助于动脉硬化斑块形成。另外,血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。B.湍流:这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到。目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系,湍流发生于病变的远端,它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。②血管解剖因素:在下肢动脉硬化病变过程中,动脉硬化的好发部位是分叉处,肾下腹主动脉及髂股动脉。这与其解剖学特点有一定的关系。肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变,可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变。腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度,案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低,和胸主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此,腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异,这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位,而在股深动脉却很少发生。股浅动脉斑块并不好于分支部位,而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处。靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。但是也有学者持不同看法。Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块,而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。因此,与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。(4)遗传学说 遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2~6倍,可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常,以致胆固醇过多积聚。2.好发部位 动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢,因下肢动脉粗长,承受血液的压力大,动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是:小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉,股腘动脉发生率最高,这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系。Servell报道5100例手术病例,闭塞部位分布为:主髂动脉段14%;股动脉49%;腘动脉16%;胫前胫后动脉21%。本病的特点是,狭窄或闭塞性病变常呈节段性,局限于动脉分叉处,累及一侧或双侧下肢动脉,上肢很少累及。病变长度一般4~10cm,病变远端的动脉多通畅,可作为血管旁路移植手术的流出通道,使多数病例可以接受手术治疗。3.病理生理 动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。(1)肢体缺血:肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。①功能性缺血(Functional Ischemia):在休息状态下能保证肢体血流供应,但随着肢体运动,血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三:A.在做功的肌肉群表现疼痛;B.一定的运动量可以使疼痛重复出现;C.运动停止后可使疼痛迅速解除。
适应证:下腔静脉滤器置放术适用于:1.肺动脉栓塞患者而为抗凝治疗禁忌和(或)出现并发症者。2.肺动脉栓塞患者经抗凝治疗失败者。3.深静脉血栓患者有较大可能并发肺动脉栓塞者。4.有肺动脉栓塞史的患者或拟或拟作外科手术摘除者。禁忌证严重血液病患者,肺纤维化,肺功能不全引起的肺栓塞,心脏疾患时右心栓子脱落导致肺动脉栓塞等。准备1.常规心、肝、肾功能及血尿常规。2.胸部平片、放射性核素肺扫描。3.肺动脉造影,同时测肺动脉压、血氧饱和饱和度。4.双下肢静脉造影以明确下肢静脉是否有血栓形成。5.用品准备(1)穿刺及腔静脉造影导管等。(2)各种型号的滤器及其投放系统。[返回]方法方法与步骤取决于所采用的不同类型的腔静脉滤器。1.鸟巢式滤器(1)经股静脉或右颈内静脉穿刺插管先作下腔静脉造影,了解下腔静脉宽度、肾静脉开口位置及血管解剖情况,供释放滤器时参考。(2)造影后,退出造影导管,沿导丝插入12F导管鞘,退出导丝,经导管鞘插入装有鸟巢式滤器的装载导管,使导管尖端位于双肾静脉开口下方水平。(3)在电视监视下,使递送导丝固定不动,沿递送导丝慢慢回退装载导管,当其尾端退至递送导丝标记处,即可见滤器的第1对支脚呈“V”型张开后,将递送导丝向前轻轻推动,使两支脚顶部的“钩”嵌入下腔静脉两侧壁而固定。(4)继续退回装载导管,释放出细条状金属丝,并在下腔静脉腔内呈网状盘曲。继续回退装载导管,同时缓慢向前推送递送导丝,使第2对支脚进入下腔静脉,呈倒“V”型张开。轻轻向下轻拉递送导丝,使支脚的“钩”嵌入腔静脉两侧壁。(5)逆时针方向旋转递送导丝10~15圈并轻轻牵拉,使递送导丝与滤器附着处脱离。(6)摄腹部平片了解滤器情况后即可将递送导丝、装载导管连同导管鞘全部拔出。穿刺部位止血、包扎。2.Günther Tulip滤器(1)经股静脉径路(采用型号为GTCFS-45-FEM),穿刺成功后,用扩张器扩张穿刺道,沿导丝插入导管鞘至下腔静脉合适位置,退回导丝,进行下腔静脉造影,以了解双肾静脉开口位置。(2)将装有滤器的装载导管插入导管鞘,使导管鞘尾端与装载导管后部的标记相距6.5cm左右,保持导管鞘的尖端位于双肾静脉开口的下方。此时,滤器顶部的“钩环”刚好位于导管鞘的尖端。(3)慢慢退回导管鞘,直至其尾端退至装载导管的标记处。此时,滤器“钩环”的主体部分离开导管鞘位于腔静脉内,其主体部分轻度膨胀,但滤器下部的金属固定点仍与装载导管尖端连接。(4)作腔静脉造影,核定滤器的位置。满意后,将装载导管后部的红色螺栓旋转半圈以松开,再向下牵拉红色螺栓,将滤器与装载导管分离,完全释放入下腔静脉内。(5)重复下腔静脉造影,了解滤器在腔静脉的位置、膨胀等情况,满意后即可拔管。穿刺部位止血,包扎。附:①如经颈内静脉穿刺途径,则选用GTCFS-80-JUG滤器,并按GTCFS-80-JUG的操作步骤释放。②无论使用GTCFS-45-FEM或是GTCFS-80-JUG滤器,植入后如不满意,一般在10d内均可通过颈内静脉穿刺途径,用Gunther Tulip回收装置(GTRS-100)进行回收。[返回]注意事项1.术前的下腔静脉造影非常重要,其主要目的包括 ①明确双肾静脉开口的部位,便于植入滤器时能准确定位,防止错位植入、堵塞肾静脉开口或肝静脉开口。②了解下腔静脉有无血栓及其部位。一般常规应将滤器植入肾静脉以下,但如肾静脉以上有血栓,则应植入肾静脉以上。③了解下腔静脉及肾静脉有否解剖变异,这对于确定植入滤器定位及植入方法均很重要。④测量下腔静脉的宽度,以选择大小适合的滤器,以防滤器太小,植入以后脱落,进入右心房、右心室甚至肺动脉内引起严重后果。因此在下腔静脉造影时,于患者脊柱下放一金属标记尺,以便肾静脉的准确定位及准确测量下腔静脉的直径。2.少数患者在植入滤器后,滤器的支脚刺破下腔静脉壁引起穿孔,但一般不引起严重并发症。3.其他如穿刺部位血栓形成,动静脉瘘等可在少数患者发生,尤其经股静脉途径多见。4.目前市售的各种类型的滤器很多,术者应十分熟悉这些滤器的结构、特点及释放方法,才能保证手术成功。
下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成又称下肢深静脉血栓,是常见病,是指静脉血液在下肢深静脉血管内的凝结。此病可遗留下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、淤滞性溃疡等。病因19世纪中期(1946~1
糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。糖尿病足是糖尿病一种严重的并发症,是糖尿病患者致残,甚至致死的重要原因之一,不但给患者造成痛苦,而且使其增添了巨大的经济负担。症状体征根据糖尿病足部病变的性质,可分为湿性坏疽,干性坏疽和混合性坏疽3种临床类型。1.湿性坏疽临床所见到的糖尿病足多为此种类型,约占糖尿病足的3/4。多因肢端循环及微循环障碍,常伴有周围神经病变,皮肤损伤感染化脓。局部常有红、肿、热、痛、功能障碍,严重者常伴有全身不适,毒血症或败血症等临床表现。(1)湿性坏疽前期(高危足期):常见肢端供血正常或不足,局部水肿,皮肤颜色紫绀、麻木、感觉迟钝或丧失,部分患者有疼痛,足背动脉搏动正常或减弱,常不能引起患者的注意。(2)湿性坏疽初期:常见皮肤水疱、血疱、烫伤或冻伤、鸡眼或胼胝等引起的皮肤浅表损伤或溃疡,分泌物较少。病灶多发生在足底、足背等部位。(3)轻度湿性坏疽:感染已波及到皮下肌肉组织,或已形成轻度的蜂窝织炎。感染可沿肌肉间隙蔓延扩大,形成窦道,脓性分泌物增多。(4)中度湿性坏疽:深部感染进一步加重,蜂窝织炎融合形成大脓腔,肌肉肌腱韧带破坏严重,足部功能障碍,脓性分泌物及坏死组织增多。(5)重度湿性坏疽:深部感染蔓延扩大,骨与关节破坏,可能形成假关节。(6)极重度湿性坏疽:足的大部或全部感染化脓、坏死,并常波及踝关节及小腿。2.干性坏疽糖尿病患者的足部干性坏疽较少,仅占足坏疽病人的1/20。多发生在糖尿病患者肢端动脉及小动脉粥样硬化,血管腔严重狭窄;或动脉血栓形成,致使血管腔阻塞,血流逐渐或骤然中断,但静脉血流仍然畅通,造成局部组织液减少,导致阻塞动脉所供血的远端肢体的相应区域发生干性坏疽,其坏疽的程度与血管阻塞部位和程度相关。较小动脉阻塞则坏疽面积较小常形成灶性干性坏死,较大动脉阻塞则干性坏疽的面积较大,甚至整个肢端完全坏死。(1)干性坏疽前期(高危足期):常有肢端动脉供血不足,患者怕冷,皮肤温度下降,肢端皮肤干枯,麻木刺疼或感觉丧失。间歇跛行或休息疼,多呈持续性。(2)干性坏疽初期:常见皮肤苍白,血疱或水疱、冻伤等浅表干性痂皮。多发生在指趾末端或足跟部。(3)轻度干性坏疽:足趾末端或足跟皮肤局灶性干性坏死。(4)中度干性坏疽:少数足趾及足跟局部较大块干性坏死,已波及深部组织。(5)重度干性坏疽:全部足趾或部分足由紫绀色逐渐变灰褐色,继而变为黑色坏死,并逐渐与健康皮肤界限清楚。(6)极重度干性坏疽:足的大部或全部变黑坏死,呈木炭样尸干,部分患者有继发感染时,坏疽与健康组织之间有脓性分泌物。3.混合性坏疽糖尿病患者混合性坏疽较干性坏疽稍多见。约占糖尿病足病人的1/6。因肢端某一部位动脉阻塞,血流不畅,引起干性坏疽;而另一部分合并感染化脓。混合性坏疽的特点是:混合性坏疽是湿性坏疽和干性坏疽的病灶,同时发生在同一个肢端的不同部位。混合坏疽患者一般病情较重,溃烂部位较多,面积较大,常涉及大部或全部手足。感染重时可有全身不适,体温及白细胞增高,毒血症或败血症发生。肢端干性坏疽时常并有其他部位血管栓塞,如脑血栓,冠心病等。用药治疗一旦发生糖尿病足之后,在治疗之前应对病情做到尽可能明确的评价:确定病因学;确定类型和程度;体检或多普勒评价血管通畅情况;检查分泌物并及时进行细菌和药敏试验;评价溃疡周围水肿、炎症和坏死情况;X线检查有无骨髓炎和皮下气体;排除全身感染等。根据病情选择适当的全身治疗、局部治疗或外科手术。1.全身治疗 一般包括代谢控制、扩血管、活血化瘀、抗生素的应用(如存在感染)。(1)代谢控制:主要指良好的控制血糖,血糖控制不佳不利于溃疡的愈合和感染的控制。糖尿病足溃疡的发生,尤其是合并感染等所致的应激可进一步升高血糖,一般需换用胰岛素治疗并尽可能使血糖控制在理想的范围内,这是治疗糖尿病足的基础。血糖应控制在11.1mmol/L以下或尽可能接近正常。(2)扩血管和活血化瘀,改善组织供血:临床常采用:①低分子右旋糖酐500ml或加丹参10~20ml,静脉滴注,1次/d;②山莨菪碱,一般剂量0.5~1.5mg/kg,轻者口服,重者静脉滴注;③封闭腰2、3、4交感神经,解除下肢血管痉挛;④前列腺素E静脉注射,具有较好的扩血管作用;⑤抗血小板药物如西洛他唑(培达)在抗血小板的同时尚具有良好扩张周围血管的作用,对糖尿病足溃疡有良好的辅助治疗效果,其他如丹参和川芎等亦可辅用。(3)神经病变的治疗:可应用维生素B制剂,并应用神经营养药物改善神经功能。(4)抗生素的使用:糖尿病足溃疡常易继发感染,而使病情迅速恶化,是导致脚坏疽的重要原因,鉴于感染常为多菌株混合感染,且往往合并有厌氧菌感染,一些患者即使存在严重的下肢感染,临床上也可无明显症状和血液学感染的特征。一般在病原菌不明的情况下应给予广谱抗生素和甲硝唑治疗,待细菌和药敏试验结果报告之后必要时再调整治疗。(5)高压氧治疗:可改善血循环和下肢缺氧,可试用。2.局部治疗 主要包括局部清创术和创面处理。(1)清创术:尚有一些争议,但多数主张进行充分的清创,对感染灶进行切开引流,清创范围应扩展至有出血的健康组织,切除所有的坏死组织,尽量保护有生命活力的肌腱和韧带组织;口小腔大的坏疽应扩大切口;多囊脓肿应多个切口,保持引流通畅。小的清创术可床边进行,但多数情况可能需到手术室在麻醉的情况下进行。局部水疱和血疱的处理应在严格消毒的情况下,选用无菌注射器,由水疱低位将其内容物抽出,并在局部涂以2.5%的碘酒以预防感染,局部适当加压使其干瘪。(2)创面处理:坚持每天换药,局部可应用浸有抗生素、胰岛素和山莨菪碱(654-2)的混合液(如5%生理盐水250~500ml和人胰岛素40U和庆大霉素24万U或其他抗生素和山莨菪碱(654-2)注射液40mg)进行清洗和湿敷,其中胰岛素在局部可改善白细胞的功能、刺激上皮细胞和成纤维细胞的生长及蛋白质合成,有利于创口的愈合;局部应用抗生素可增强抗感染的效果;山莨菪碱(654-2)局部应用能改善血液循环。白天尽量暴露不包扎,夜间为避免损伤可行包扎;可辅用中药粉去腐生肌,消炎止痛和改善微循环;机械垫衬减轻溃疡部位负重,卧床休息和使用特制鞋等;另外,周林频谱仪或灯泡进行局部照射,有利于保持创面干燥和改善血液循环,每次半小时,每天3~4次;患肢抬高,有利于减轻局部水肿(任何原因的溃疡,只要有水肿,溃疡均不易愈合),必要时辅以利尿剂。近来有报告应用康惠尔糖尿病足系列伤口护理用品(清创胶、渗液吸收贴和溃疡糊等),有助于清除创面坏死腐烂组织,增强局部组织的渗液吸收,促进肉芽组织生长,加速创面的吸收。3.外科治疗(1)动脉重建术:是治疗大血管阻塞所致肢端缺血或坏疽的重要方法,可使一些患者免于截肢。方法有:①血管搭桥术:血管通畅率约60%,常用的方法是血管旁路转流术,即在正常供血动脉段与病变血管远侧非狭窄动脉之间架设一段自体或人造血管桥,以改善肢体的远端供血;②血管内膜切除术:适用于大血管和局限性动脉阻塞和狭窄;③经皮血管腔内成形术:对髂动脉闭塞较好;④血管内激光治疗;⑤带蒂大网膜移植术常用于胫前、胫后和腓动脉闭塞症。(2)截肢术:经保守治疗无效,为了挽救生命而不得已采取的方法,术前最好作血管造影,以决定截肢平面,在不影响截肢平面愈合的情况下,应尽量保留患肢术后的功能及有利于安装假肢。4.骨髓干细胞移植骨髓干细胞具有定向分化为人体所需要的各种细胞的功能,基础及临床研究发现将骨髓干细胞移植到缺血的肢体可在局部形成血管内皮细胞,产生新生血管,而不会生成其他不需要的组织。2002年8月英国医学杂志首先报道了自体骨髓干细胞移植治疗下肢缺血获得成功。其方法主要如下:在局部麻醉下获取骨髓,然后进行骨髓干细胞的分离,目前骨髓干细胞的分离已有成熟技术;最后将分离所获得的骨髓干细胞移植到缺血肢体。该方法适用于所有肢体缺血的糖尿病患者(对非糖尿病患者同样有效),从早期的间歇性跛行到晚期的足部溃疡,甚至肢体坏死,一般治疗病程越早效果越好,早期治疗可以缓解或完全解除间歇性跛行和静息痛,对糖尿病足溃疡患者可以促进溃疡愈合或缩小等。该方法操作比较简单,有一定疗效,但费用较昂贵,还需扩大病例数,值得临床进一步观察和研究。饮食保健糖尿病足患者吃什么好?(1)碳水化合物:对病足患者,每日保证200~350克的主食,如米、面等含有丰富的糖类,是糖尿病足患者不可缺少的营养素。(2)蛋白质:病足患者的饮食中蛋白质摄入量应比一般人要高,如60公斤体重的患者,每日应摄入蛋白质90~120克,才能保证每日需要。(3)脂肪:病人的饮食中脂肪的摄入量为,如60公斤体重的患者,每日应摄入的脂肪在36克以下。(4)高纤维饮食:每日需要纤维素成分占总量的20%。预防护理1, 首先要从思想上引起足够的重视,将足部护理视为生活的组成部分,防患于未然。2,养成良好的足部卫生习惯(1)每日用温水或柔和的香皂洗足,保持足的清洁。(2)洗脚前用手试测水温(水温度为将水放至手背皮肤耐受为宜),绝对不能用热水泡足而造成烫伤,避免皮肤破损。(3)足洗净后,应用干毛巾轻轻擦干,包括足趾缝间,切勿用粗布用力摩擦而造成皮肤擦伤。(4)为保护皮肤柔软,不发生皲裂,可涂抹护肤油,膏,霜,但不要涂抹于趾缝间。(5)足汗多时不宜用爽身粉吸水,以防毛孔堵塞而感染,不宜穿着不透风的尼龙涤纶袜,宜穿棉纱袜或羊毛袜。(6)每天要检查足跟,足底,趾缝,有无溃破,裂口,擦伤和水疱等,如果发现足部病变应及时求医,妥善处理,切不可等闲视之,贻误了治疗时机。(7)鸡眼,胼胝不能自行剪割,也不能用化学制剂腐蚀,应由医生处理。(8)鞋袜要合适,宽松,每天要换袜,最好有两双鞋子更换,以便鞋内保持干燥,穿鞋前应检查鞋内有无砂石粒,钉子等杂物,以免脚底出现破溃。(9)不宜穿尖头鞋,高跟鞋,暴露足趾露足跟的凉鞋,切忌赤足走路或穿拖鞋外出。(10)寒冬时切忌用热水袋,暖水壶或电热毯保温,以免足部烫伤。(11)足部皲裂不贴胶布,足部真菌感染要及时治疗。(12)忌烟酒,对防治血管和神经病变有益。(13)尽量避免足部损伤,防止冻伤,挤伤,选择适当的体育锻炼项目,将损伤的危险因素降到最小限度。病理病因糖尿病足的病因是多因素的,糖尿病神经病变、周围血管疾病和微循环障碍是其主要病因,可单独存在或与其他因素合并存在,其他因素如足部结构畸形、异常步态、皮肤或趾甲畸形、外伤和感染亦是糖尿病足发生的重要诱因。疾病诊断糖尿病足坏疽与其他坏疽的鉴别要点:坏疽是组织细胞的死亡。病因上常分为循环性坏疽,如动脉粥样硬化性坏疽、栓塞性坏疽、血栓闭塞性脉管炎,雷诺病等引起的坏疽、神经营养性坏疽,糖尿病性坏疽,机械性,物理性,化学性,损伤及感染性坏疽等。糖尿病性足坏疽,单从病理变化及坏疽的性质、程度很难与其他坏疽相区别。尤其是中老年糖尿病患者伴发动脉粥样硬化性坏疽时更难区分。但糖尿病足坏疽患者具有血管病变程度严重,病变进展较快,常伴有周围神经病变及感染等特点。在临床上还常可遇到足部坏疽久不愈合,检查时才发现糖尿病的病例。应注意分析坏疽的发生,是伴发病还是合并症,加以区别。常见的坏疽鉴别要点(表2)。检查方法实验室检查:1.测定空腹血糖,餐后2h血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)。2.尿常规,尿糖定性及24h尿糖定量,尿蛋白和酮体检查。3.血象检查 RBC,HB,WBC。4.血液流变学检查。5.血脂检查 总胆固醇,甘油三酯,高密度和低密度脂蛋白及血浆蛋白,白蛋白,球蛋白,尿素氮或非蛋白氮。6.坏疽分泌物细菌学培养。其他辅助检查:1.电生理检查 肌电图、神经传导速度测定、诱发电位等检查可定量评价下肢有无周围神经病变和神经病变的程度。2.皮肤温度测定 在20℃~25℃的室温下,暴露肢体半小时后,用皮肤温度计对称性测定足趾跖面、足背面、足趾和小腿等部位的皮肤温度。正常时皮肤温度为24℃~25℃,下肢血管病变时,皮肤温度降低,如双下肢或足部皮肤温度不对称,相差≥2℃,提示温度低侧下肢血管病变。3.步行距离和时间测定 行走一定时间后出现下肢疼痛,但继续行走时疼痛可缓解或减轻,提示血管轻度堵塞;行走后出现疼痛,继续行走疼痛持续不缓解而被迫停止,提示血管中度堵塞;稍事行走即出现下肢疼痛而被迫停止,提示重度血管病变。4.静脉充盈时间测定 将肢体先抬高数分钟,让静脉血排空,然后迅速放下,使动脉血充盈。正常时,足背静脉应在5~10s内充盈;如大于15s,提示动脉供血不足;在1~3min内充盈,提示动脉供血明显降低,侧支循环血液供应较差,预示溃疡不易愈合或易引发肢体坏疽。5.血压指数 它是一种非创伤性检查,对下肢动脉狭窄和缺血的判断有一定的参考价值。用普通血压计测定肱动脉收缩压,然后再将血压计袖带置于同侧踝关节的上方,听诊器置于内踝上内侧可听到胫后动脉的搏动;置于踝关节的前外侧可听到胫前动脉搏动;置于外踝后外侧可听到腓动脉搏动。踝动脉/肱动脉收缩压比值(踝/肱比值)正常人为1~1.4,<0.9提示下肢有轻度供血不足,0.5~0.7可有间歇性跛行,0.3~0.5可有缺血性休息痛,<0.3可发生肢体缺血性坏死。6.多普勒超声 它可发现股动脉至足背动脉的病变,可了解动脉粥样斑块的情况、内膜的厚度、管腔的狭窄程度、单位面积的血流量和血流的加速度和减速度等,可对血管病变作定位和定量分析。但由于每个实验室所使用的仪器类型和操作方法的不同,所得的数据和结果也不完全相同。应用时应参照各自的正常对照人群。甲襞微循环测定血管襻形态,血管走行,血流状态及速度,有无出血、淤血、渗出等病变(表1)。微循环障碍时:①管襻减少,动脉端变细,异形管襻及襻顶淤血>30%。②血流速度缓慢,呈粒状流、泥沙样流、串珠样断流。③管襻周边有出血、渗出。肢体局部皮肤微循环测定,可在肢体动脉闭塞早期见到微血管管襻扩张。7.跨皮肤氧分压(TcPO2)测定 将Clark极普仪电极放置于保温43℃~45℃的足部皮肤,TcPO2高低与皮肤缺血缺氧有关。正常人TcPO2与动脉氧分压(PaO2)接近,如TcPO2<4.0kPa,提示皮肤缺血明显,局部溃疡难以愈合;给予吸入100%的氧气10min后,如TcPO2升高1.3kPa(10mmHg)以上,提示预后尚可。8.动脉造影 常用于截肢或血管重建术之前的血管病变的定位和病变的程度的了解,但检查本身可导致血管痉挛,加重肢体缺血。另外,如患者合并蛋白尿伴或不伴肾功能不全者,造影剂可能加重肾功能不全,应慎用,造影前应充分水化。9.X线检查 可发现肢端骨质疏松、脱钙、骨髓炎、骨关节病变和动脉硬化,也有助发现气性坏疽时的软组织变化。并发症糖尿病合并肢端坏疽,是一种慢性、进行性肢端缺血,疼痛,手足麻木,溃烂感染的临床表现。主要原因是大、小、微血环管病变,周围神经病变及各种损伤,合并感染所致。预后糖尿病足病,是糖尿病患者下肢截肢的主要原因。全球约1.5亿糖尿病患者中,有15%~20%的患者可能在其病程中发生足溃疡或坏疽。糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍,每年的截肢患者中约50%是糖尿病患者。美国糖尿病协会(ADA)提供的统计数据显示,在美国每年有86000患者会因糖尿病失去足或下肢而致残。糖尿病足溃疡的治疗花费巨大,Holzer对美国700万糖尿病患者数据库的健康保险调查提示,两年中直接用于糖尿病足溃疡的花费为1600万美元,平均每个溃疡的花费为4595美元。中国的糖尿病足病发病率逐年增加的趋势已日渐明显,糖尿病足病所带来的医学和社会问题已开始受到国内诸多学者的重视。发病机制1.周围血管病变 与非糖尿病患者相比,糖尿病患者周围血管疾病的发生率明显增加,下肢多普勒研究报告糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5~3.0倍。来自伦敦的WHO糖尿病并发症研究报告,分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有间歇性跛行,伴糖尿病足溃疡的患者13%~20%单独表现为下肢缺血,另20%~25%周围动脉疾病和神经病变同时存在,46%的截肢与下肢缺血有关。周围血管动脉硬化导致下肢缺血,严重者发生坏疽。在血管病变中除大血管病变外,小血管和毛细血管病变亦有其相当重要的作用。小血管病变可见其基底膜增厚,血管弹性差使在灌注压减低时,小动脉代偿性扩张的能力降低,在局部损伤时充血反应减弱。基底膜增厚亦阻止活化的白细胞向组织的移行,局部易发生感染。毛细血管结构异常和硬化,加之晚期功能性异常(充血性反应受损、动静脉短路增加和自我调节功能丧失),加重组织缺血和缺氧,促进组织坏死和溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合。2.周围神经病变 周围神经病变包括躯体神经(感觉神经和运动神经)病变和自主神经病变。一般报告糖尿病足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变,25%与其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关。躯体神经病变中主要是感觉神经病变,它导致痛觉、温度觉、振动觉和位置觉的减退或丧失,感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失,增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、擦伤和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉,诱发或促发溃疡的发生。运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩,使屈肌和伸肌平衡失调,导致脚趾呈爪状和跖骨头的突出,增加皮肤擦伤的机会;另外,神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡,常使患者身体重力集中在跖骨头、足跟和胼胝,胼胝的形成又增加了压力负荷,易致溃疡形成。自主神经病变使下肢皮肤出汗减少,皮肤干燥易破裂和产生裂隙;另外,自主神经病变还使动静脉短路增加,皮肤总血流量增加,结果皮温增加(常易给人以假象:足部的循环良好,危险性小),动静脉分流增加时,减低脚趾的灌注压、营养性毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等,增加糖尿病足的危险性;另外,血流量增加和血流加速,骨吸收增加,致关节塌陷和足畸形,行走时足部新压力点形成,加大溃疡的危险性。3.其他危险因素 生物物理因素、创伤常是糖尿病足溃疡的诱因,有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍,步行在锐利的异物上而无痛觉,但多见的是反复小的机械创伤如不知觉的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加;糖尿病足形态改变导致脚趾头突出,足底的压力增加,脚底的压力增加和关节胶原结缔组织的糖化增加使关节的运动受一定程度限制,跟关节的活动受限改变了行走时的机械着落点,进一步升高足底的压力,持续脚底压力增加是糖尿病足底溃疡形成的一个重要因素;其他一些不正确的处理如贴“鸡眼膏”、趾甲的不正确修理等亦是导致脚部皮肤损伤的诱因;感染是糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素,由于皮肤的外伤、全身(细胞免疫、体液免疫及中性粒细胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低,糖尿病足溃疡几乎都继发感染,且常为多菌种混合感染,厌氧菌十分多见。
腹主动脉瘤(abdominal aneurysm)是因为动脉中层结构破坏,动脉壁不能承受血流冲击的压力而形成的局部或者广泛性的永久性扩张或膨出。Johnston等认为这种永久性扩张或膨出的直径应该大于正常预期的腹主动脉直径的50%以上才能诊断为动脉瘤。大多数医师认为腹主动脉直径超过3cm时可以诊断为腹主动脉瘤。动脉瘤膨出的特点是不能回缩,这与动脉生理性扩张有本质的不同。动脉瘤将逐渐增大和最终破裂。所谓真性动脉瘤即动脉壁的膨出或扩张部分包括了动脉壁的全层。如果动脉的某种膨出不符合上述条件,即称假性动脉瘤。动脉因某种因素比如锐性或者钝性创伤以及感染而破裂,裂口周围形成搏动性血肿并持续存在并与动脉血相通,这种搏动性血肿亦称假性动脉瘤。夹层动脉瘤是假性动脉瘤中很重要的一类。腹主动脉瘤危害很大,美国每年约有15000人死于腹主动脉瘤,占死因的第13位,因此对该病应予以十分重视。早期诊断、早期治疗是降低该病死亡率的惟一有效手段。症状体征1、疼痛 疼痛是腹主动脉瘤较为常见的临床症状,约在1/3的病人表现出疼痛。其部位多位于腹部脐周,两肋部或腰部,疼痛的性质可为钝痛、胀痛、刺痛或刀割样疼痛。一般认为疼痛是瘤壁的张力增加,引起动脉外膜和后腹膜的牵引,压迫邻近的躯体神经所致。巨大的腹主动脉瘤当瘤体侵蚀脊柱,亦可引起神经根性疼痛。值得注意的是,突然的剧烈腹痛往往是腹主动脉瘤破裂或急性张的特征性表现。腹主动脉瘤急性扩张引起的疼痛特点与其破裂极其相似,很难区别。疼痛均为持续性,为剧烈的刀割样疼痛,并且不因为体位变动而缓解。只是腹主动脉瘤急性扩张时出现的疼痛多不伴有低血压或休克。正因疼痛的表现如此重要,故把腹主动脉瘤突然出现腹痛则视为最危险的信号。疼痛是和手术适应证紧密联系在一起的,并且与手术的死亡率有关。一般无疼痛非破裂型腹主动脉瘤病人择期手术的死亡率为4.9%,而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高达26.5%,尤其是有疼痛伴压痛的患者,手术死亡率可高达单纯腹痛患者的2倍以上。2、由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样,不具备特异性,临床上常导致误诊及病情的急剧恶化。少数情况下,一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人,由于少量失血和反射性心动过速,可伴有心绞痛的症状,对此必须很好区别,以防误诊。2.压迫症状 随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大,可以压迫邻近的器官而引起相应的症状,临床上比较多见。(1)肠道压迫症状:这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小,因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适,饱满感,食欲下降,重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病,延误了腹主动脉瘤的早期诊断。(2)泌尿系受压迫症状:由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻,肾盂积液,并且泌尿系结石的发病率也随之增高,可出现腰部的胀痛,甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系,左侧的输尿管最易受累。(3)胆管压迫症状:临床上比较少见,患者多表现为肝区的不适和厌油腻食。严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染,小便赤红,大便为陶土色。生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。3.栓塞症状 腹主动脉瘤的血栓,一旦发生脱落便成为栓子,栓塞其血供的脏器或肢体而引起与之相应的急性缺血性症状。如栓塞部位为肠系膜血管,表现为肠缺血,严重者可引起肠坏死。患者出现剧烈的腹痛和血便,继而表现为低血压和休克,以及全腹的腹膜刺激症状。栓塞至肾动脉,则可引起肾脏相应部位的梗塞,患者表现为剧烈的腰痛和血尿。栓塞至下肢主要动脉时,则出现相应肢体的疼痛,脉搏减弱以至消失,肢体瘫痪,颜色苍白,以及感觉异常等。4.腹部搏动性包块 这是腹主动脉瘤最常见最重要的体征。多数患者自觉心窝部或脐周围有跳动感,约有1/6的病人自述心脏下坠到腹腔,这种搏动感以仰卧位和夜间尤为突出。肿块多位于左侧腹部,具有持续性和向着多方向的搏动和膨胀感。肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下。如无间隙,则提示动脉瘤多位于肾动脉以上。同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法,其准确率在30%~90%之间。虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤,但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定。肿块表面可以压痛,可听到收缩期杂音和(或)扪及震颤。部分肥胖、腹水以及查体不合作的病人,可导致腹主动脉瘤触诊的失败。当然,临床上尚需与胰腺肿物,其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。5.破裂症状 腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急症。病死率高达50%~80%。动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素。根据Laplace定律,管壁的负载压力与瘤体的半径成正比。瘤体的直径越大,则其破裂的危险性越大。资料表明,腹主动脉瘤5年内的破裂率为:瘤体直径在4cm以内者10%~15%,5cm以内者20%,6cm者33%,7cm以上者为75%~95%。根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系,把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤。但近来大量的影像学观察表明,当腹主动脉瘤的直径达到5cm时,其破裂的危险性即明显增加,这一观点已得到血管外科界的共识。Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患,及收缩期高血压的病人,腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加。尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测,但用血管超声及CT的追踪结果表明,脉压差增大的患者,动脉瘤的扩张速度亦明显增加。年平均扩大率为前后径0.4cm,横径0.5cm。而在普通患者中,前后径仅为0.19cm,横径仅为0.22cm。通常动脉瘤在横向上的扩张速度要大于前后方向,因此动脉瘤的横截面多为椭圆形,这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。腹主动脉瘤破裂出现的临床症状及其持续时间,决定于其破裂的具体情况。一般说来,一个典型的腹主动脉瘤破裂具有以下三联征:突然出现的中腹部或弥散性腹痛,低血压乃至轻度至重度的失血性休克及搏动性的腹部肿块。腹主动脉瘤共有5种破裂方式。依其具体方式不同,临床表现也有所差异。(1)向腹腔内的开放式破裂:多为瘤体前壁的破裂,临床表现多以重度的失血性休克为主,难于救治,患者多于短期内迅速死亡。多数患者在到达医院前死亡。因此实际发生率要较临床统计数据高些。(2)向腹膜后破裂:多为动脉瘤后侧壁的破裂,进入腹膜后间隙,形成腹膜后的血肿。患者表现为中腹部刀割样疼痛,约有1/4的病人则以腰部和肋部的疼痛为主,并向腹股沟区和大腿根部放散,同时伴有冷汗、面色苍白、脉搏细数等失血性休克的表现。容易和急性胰腺炎、肠系膜血管栓塞、消化性溃疡穿孔和夹层动脉瘤等疾病相混淆,故应很好鉴别。(3)限制性破裂:即破裂孔被血肿阻塞,其临床表现与向腹膜后破裂表现相似。持续时间短的约十几分钟,长的可超过24h。慢性限制性破裂有时可被误诊为腹股沟疝,股神经病变等。其最终将发展成为开放式破裂,因此应早期明确诊断并进行手术治疗。(4)向肠腔内破裂:形成原发的腹主动脉肠瘘。临床表现为消化道出血、腹痛、感染等症状。患者先有数日或数周的间断性消化道先驱出血,最终导致大出血而出现休克。特别在男性病人,失血性贫血是其主要的特征,而腹痛的症状比较轻微。发热常为弛张热,血培养细菌则与肠道正常菌群一致。少数情况下肠道细菌经血向下播散,可形成化脓性关节炎或下肢的局限性感染。(5)向下腔静脉或髂静脉破裂:形成主动脉-下腔静脉瘘或主动脉-髂静脉瘘。其临床发生率小于1%。多发生于巨大的腹主动脉瘤。患者可有充血性心力衰竭、下肢静脉曲张,有些患者瘘口较大而产生心肌供血不足,而出现左心衰的临床表现。个别患者有少尿型肾衰的表现。腹部查体,在搏动性肿块的近心端可触及震颤,听诊可闻及连续性的杂音,但通常以收缩期杂音为主发病机制为了解腹主动脉瘤的形成,我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构。弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分,它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜。正常情况下,弹力蛋白呈折叠的筛状结构。在外力作用时,可以比其自然长度伸展70%,为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力,是动脉壁承受压力负载的第一级力量,它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤。动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成,伸展性虽小,但抗拉强度却比弹性纤维大20倍,其功能是维持动脉壁的抗张强度。正常结构时,主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的,从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道。当负荷增加,且血管持续伸展时,胶原纤维即螺旋形展开,并作为承担负荷的成分,而补充弹力蛋白的作用,使血管减少膨胀。弹力蛋白是负荷的主要承担者,而胶原蛋白则作为储备,充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络。二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限。遗传基因的异常,弹力蛋白和胶原的降解,动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力,都集中作用于该层,超过一定的限度,将导致腹主动脉瘤的形成。1.动脉硬化的作用 由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群,两者常并存,故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果,并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”。研究表明,粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。其可能机制主要有以下3个方面。首先,由于缺乏滋养血管,人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散,而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成,势必造成营养弥散障碍,导致动脉内膜、中膜的坏死,使管壁力量薄弱,易于形成动脉瘤。其次,动脉硬化斑块脱落后,裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶,使大量的胶原蛋白降解,这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外,在低切应力区域(如主动脉分叉的上方),血流迂曲,血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长,硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄,从而使主动脉壁承受更大的反射压力,也极易诱发动脉瘤的形成。Allardice等人的研究结果表明,在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中,腹主动脉瘤的发病率明显增加,而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现,在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病,在其形成和发展过程中发挥着趋动作用。但多数研究和临床资料表明,动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。2.腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化 是导致腹主动脉壁力量减弱,是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素。首先与主动脉相比,腹主动脉壁比较薄弱,弹力蛋白层数目显著减少,往往低于40层。实验证明,当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时,就易形成动脉瘤。弹力蛋白的半衰期为70年,这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致。其次,腹主动脉的滋养血管较少,其中膜、内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散。当有动脉硬化斑块形成时,可导致营养弥散障碍,以至内膜、中膜坏死,管壁变得薄弱。再次,腹主动脉壁的修复能力较弱。平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用。而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白。由于腹主动脉的僵硬度较大,脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少,其合成动力下降,再加上血管发生瘤性扩张后,有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替,使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少。定量分析显示,正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%,但在动脉瘤患者仅占8%。已有的动物模型证明,在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍,破坏弹性蛋白,均可导致腹主动脉瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化,可能是动脉瘤形成基础的证据。就这样,动脉壁的基质不断失活和降解,同时又不能得到有效的营养和及时的补充、修复,使得动脉壁不断变薄,强度下降,最终导致动脉瘤的出现。腹主动脉的局部负荷增加,在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中,由近心端向远心端,其顺应性逐渐变小,加上其先天的上阔下窄的椎形结构,使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外,传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1~1.2倍时,该反射最小。随着年龄的增长,该比例逐渐下降,50岁时已降至0.75。临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高,这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患,动脉硬化斑块及其附壁血栓,使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄,从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力,加之局部致硬化因子的滞留时间较长,从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。3.遗传学因素的作用 研究表明,腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。病理病因动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因。肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位,也是动脉瘤最易形成的部位,并常常延伸至主动脉分叉处,仅有2%~5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方,后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用。有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病。进一步的研究也表明,细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素,可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应,有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。疾病诊断迂曲过长的腹主动脉 腹部可扪及搏动性肿块时,但迂曲过长的腹主动常于中线的左侧,易推动。而腹主动脉瘤的边缘位于脐周中线并向两侧扩张,瘤体较固定。腹膜后肿物和胰腺肿瘤 这两种肿瘤可有矢状向传导的搏动感,但没有膨胀感,而腹主动脉瘤有特殊的膨胀性搏动感。B超、CT和MRI等检查均有助于鉴别。检查方法实验室检查:在直径较大的腹主动脉瘤患者,其血液的实验室检查常出现消耗性凝血的改变。这是由于动脉瘤局部血管腔的扩张、不平整造成血液的湍流,增加了对血管内皮细胞的剪切力,导致局部持续的纤维蛋白和(或)血小板沉积,并继发纤溶亢进。因而术前有必要进行血小板计数,凝血因子及纤维蛋白原等指标的检查。对于纤维蛋白原在200mg/dl以下,血小板在150000/mm3以下者应先进行抗凝治疗,否则由于消耗性凝血因子的减少,易引起术后DIC及多系统脏器衰竭。其他辅助检查:1.腹部平片 腹部正侧位片有67%~75%患者腹主动脉壁可有钙化影,并且有2/3的病人可通过其钙化的影像来粗略的判断动脉瘤的大小,但阴性的病例也不能否定腹主动脉瘤的存在。2.超声检查(1)二维超声:①夹层动脉瘤声像特点:纵断面显示腹主动脉外径较正常增宽,呈双腔(多数情况下假腔宽于真腔) (图2A);横断面显示呈双环状,内环为细而弱的内膜回专用,随血管搏动而摆动。有时可见内膜中断(图2B)。②假性动脉瘤声像特点:在腹主动脉旁可见搏动性肿物、边界清晰,其内为无回声区,无明确囊壁回声,该无回声区与腹主动脉之间有通道;而腹主动脉壁和管腔内无明显异常,瘤体仅以破口与腹主动脉相通 (图2C)。(2)彩色多普勒血流成像:①夹层动脉瘤声像特点:真腔内的血流类似正常动脉血流,血流因剥离腔的影响而变窄。假腔内血流不规则,如假腔内血液速度太低血栓形成时则探不到血流信号,但是如有再破裂口时,可见到血液信号(图3A)。②假性动脉瘤声像特点:可较清晰显示瘤体与腹主动脉相通的通道。如通道细窄,其内可见单色或镶嵌色血流信号,而瘤体内血流回声呈“云雾”状移动。如有血栓存在,则可在瘤体的边缘出现不规则低回声(图3 B)。(3)频谱多普勒:①夹层动脉瘤声像特点:真腔内的血液频谱与正常动脉相似(图4A),假腔内的血流频谱呈低速紊乱频谱。利用彩色、频谱多普勒还能确定腹主动脉分支动脉(肾动脉、肠系膜上动脉)的血液是来自真腔还是假腔(图4B)。②假性动脉瘤声像特点:瘤体内或与瘤体相连的通道内均可测及动脉血流频谱;于破口处可获得高速高阻血流频谱,血流频谱呈双相(往复征);瘤腔内涡流(图4C) 。3.螺旋CT血管成像(SCTA) 应用高速螺旋CT进行3~5mm层厚的断层扫描,再经过三维重建,可以得到动脉的立体图像。SCTA胸主动脉和腹主动脉瘤显影,是血管腔内治疗术前评估的依据。CT扫描对诊断腹主动脉瘤有肯定价值,能发现很小的腹主动脉瘤,能发现主动脉壁的钙化和瘤内血栓,还能发现动脉瘤破裂形成的腹膜后血肿。CT对髂动脉瘤的诊断亦很敏感。而SCTA则能立体显示动脉瘤及其远近端动脉的形态,特别是能明确动脉瘤与肾动脉的关系(图5)。4.磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA) MRA是一种利用MR的流动效应来显示血管的新技术。可以在横断面、冠状面或矢状面上采集一系列连续薄层的断面图像资料,然后进行后处理重建,最常见的重建方式为最大信号强度投影法(maximum intensity projection,简称MIP)。重建的血管图像不仅类似于常规血管造影图,并可进行三维(3D)显示,即显示任意角度的血管投影图像。适合于检查与成像平面相垂直的血管,可广泛用于头颈部、胸腹主动脉及四肢血管检查。在给病人做MRA检查时,可根据需要设置不同的空间预饱和带,以抑制静脉显示动脉或抑制动脉而显示静脉等。对于腹主动脉瘤病人,由于瘤体内常含附壁血栓,MRA仅显示有血液流动的管腔,而不能反映其瘤体的真实大小,故需要加做横截面自旋回波法以显示瘤体及腔内附壁血栓。目前,一般的MRA技术显示血管可不必用注射顺磁质造影剂(Gg-DTPA)即可使血管显像。近年来也有不少文献报道MRA与顺磁质造影剂联合使用可增强血管内信号,提高图像质量。MRA的腹主动脉瘤图像见图6。5.血管造影术 在上述3种检查不能做出腹主动脉的诊断或不能明确动脉瘤与肾动脉和各内脏动脉的关系时,应做常规腹主动脉造影或数字减影血管造影(digital substraction angiography,DSA)。动脉造影无疑可提供腹主动脉最直接的影像,动脉瘤的血管造影表现是动脉的膨出。这种膨出可以是长段的和均匀的。绝大多数动脉瘤呈梭形,也有囊形的,可单发,也有多发(图7)。血管造影的缺点是瘤体内有血凝块时不能正确显示瘤腔的实际大小。并发症下肢动脉栓塞、输尿管受压迫导致的肾积水和腹主动脉瘤破裂等本病常见的并发症,其中腹主动脉瘤破裂是发生猝死的主要原因。腹主动脉肠瘘和腹主动脉下腔静脉瘘是罕见的并发症。瘤体偶尔会与邻近肠管发生粘连。预后传统腹主动脉瘤手术的术后5年生存率约为70%,10年生存率约为40%。据上海中山医院报道261例肾下腹主动脉瘤的5年生存率为74.4%。破裂腹主动脉瘤虽然围手术期死亡率很高(>40%),但远期生存率基本同选择性手术。导致远期死亡的原因中心血管疾病占44%,肿瘤为15%,其他动脉瘤破裂为11%,卒中9%及肺部疾病6%。除外心脑血管疾病因素,远期生存率基本同正常同年龄人群。术后死亡的原因依次是心脏病、恶性肿瘤、卒中和肺部疾患等。预防护理腹主动脉瘤的主要病因是动脉硬化,为预防本病的发生,必须从预防动脉硬化着手;限制动物脂肪的摄入,限制高胆固醇类食物的摄入。同时戒烟戒酒对防治动脉硬化有一定的益处。一旦腹主动脉瘤形成。则更要严格戒酒,同时要限制活动,不宜剧烈活动,避免生气急躁,以减少外因引起腹主动脉瘤的破裂。此外,服用肠溶阿司匹林、双嘧达莫及胰激肽释放酶等药物防止继发血栓的形成和改善下肢缺血。手术前要食用高蛋白营养,手术后要注意观察血压、脉搏,注意伤口渗血。如果心肺功能都很好,手术后没有渗血,应鼓励病人早期下床。如肺功能较差,鼓励病人咳嗽和活动。